Casos de Parkinson vão duplicar até 2030

"O número de pessoas afectadas pela doença de Parkinson deverá duplicar nos próximos 25 anos, revelou um estudo publicado esta semana na revista americana “Neurology”. A tendência será sentida mais fortemente nos países em desenvolvimento, sobretudo da Ásia, que terão dificuldades em afrontar uma nova realidade associada com o crescimento populacional e o aumento da esperança de vida.

A equipa de investigadores, liderada por Ray Dorsey, da Universidade de Rochester, estudou a evolução demográfica dos cinco maiores países da Europa Ocidental (Espanha, França, Itália, Reino Unido e Alemanha) e das restantes 10 nações mais populosas do planeta (Bangladesh, Brasil, China, Estados Unidos, Índia, Indonésia, Japão, Nigéria, Paquistão e Rússia). Depois, fez projecções da prevalência da doença por grupo etário em cada um dos 15 países e chegou a conclusões alarmantes:
Se em 2005 o número de indivíduos com Parkinson nestes países se situava entre os 4,1 e os 4,6 milhões, em 2030 poderão ser entre 8,7 e 9,3 milhões. Aplicando a tendência a toda a população mundial, o número de pessoas afectadas pela doença neurodegenerativa deverá duplicar dos seis para os 12 milhões no espaço de um quarto de século.
A evolução da doença não se fará, contudo, sentir de forma igual em todos os países. Enquanto nos Estados Unidos, a progressão poderá ser de apenas 80 por cento, atingindo os cerca de 600 mil pacientes, irão registar-se aumentos mais significativos nos países asiáticos em desenvolvimento. Quase metade da população afectada (cinco milhões de pacientes) estará na China.
“O aumento será maior nos países orientais em desenvolvimento do que na Europa Ocidental e Estados Unidos devido às diferenças nas estruturas populacionais”, explicou Dorsey ao Expresso. “A estrutura da população nestas nações orientais, em especial a China e a Índia, é tal que o número de indivíduos idosos irá aumentar dramaticamente nos próximos 25 anos. Nesse sentido, o número de pessoas que poderão sofrer de Parkinson também crescerá significativamente, porque a prevalência da doença aumenta com a idade”.
O investigador sublinha ainda que os países onde a patologia se expandirá mais rapidamente são precisamente aqueles onde hoje ela ainda não é vista como um problema de saúde pública e, como tal, apresentam meios mais limitados para “diagnosticar os indivíduos e ainda menos para responder às suas necessidades médicas ou ao impacto social [da doença]”.
Portugal acompanha tendência
Em Portugal, apesar de não existirem dados concretos sobre a prevalência da doença, estima-se que esta patologia neurodegenerativa do aparelho motor afecte cerca de 20 mil pessoas, “embora um número muito significativo esteja ainda por diagnosticar”, afirmou Joaquim Ferreira, neurologista do Hospital de Santa Maria. O clínico afirmou que os resultados do estudo agora apresentado “não são nada surpreendentes” tendo em conta a evolução da estrutura demográfica do país e que o mesmo exercício já foi feito em Portugal com resultados semelhantes. “Dentro de 20 anos, teremos mais de 30 mil doentes com Parkinson”, vaticinou o clínico.
O neurologista revelou ainda ao Expresso que, de acordo com um estudo nacional a aguardar publicação numa revista da especialidade, Portugal é, a par de Espanha, um dos países europeus onde é maior a percentagem de casos da doença (cerca de cinco por cento) relacionados com uma mutação genética conhecida por Park 8. “Ainda não se conhecem os motivos, mas a verdade é que este factor de risco é substancialmente maior na Península Ibérica”, explicou.
Segundo um outro estudo publicado na mesma edição da revista “Neurology”, o aumento dos casos de Parkinson será uma tendência semelhante a outras doenças neurodegenerativas, como a doença de Alzheimer. A patologia afecta actualmente cerca de 18 milhões em todo o Mundo, mas estima-se que em 2025 poderão ser já 34 milhões, quase o dobro. "

Fonte: Associaçao Portuguesa de Doentes de Parkinson (www.parkinson.pt/)

A Esquizofrenia

A esquizofrenia é um dos principais transtornos mentais e atinge cerca de 1% da população em idade jovem, entre os 15 e os 35 anos de idade, independente da cultura, condição socio-económica ou etnia. Esta caracteriza-se por uma grave desestruturação psíquica, em que a pessoa perde a capacidade de integrar suas emoções e sentimentos com seus pensamentos, podendo apresentar crenças irreais (delírios), percepções falsas do ambiente (alucinações) e comportamentos que revelam a perda do juízo crítico. A doença produz também dificuldades sociais, como as relacionadas ao trabalho e relacionamento, com a interrupção das actividades produtivas da pessoa. Segundo a Organização Mundial de Saúde (OMS), é a terceira causa de perda da qualidade de vida entre os 15 e 44 anos, considerando-se todas as outras doenças.

A esquizofrenia foi inicialmente descrita como doença no final do século XIX pelo psiquiatra alemão Emil Kraepelin. Na época, ele chamou-a de Demência Precoce, pois as pessoas a que ela atingia, na sua maioria jovens, exibiam um comportamento regredido e desorganizado, que lembrava os idosos portadores de demências, como a Doença de Alzheimer. Mais tarde no início do século XX, Eugen Bleuler, psiquiatra suíço, cunhou o termo esquizofrenia (esquizo=cindida; frenia=mente), por achar o termo anterior inadequado. Para ele, a principal característica da doença era a cisão entre pensamento e emoção, dando a impressão de uma personalidade fragmentada e desestruturada. Os pacientes não tinham necessariamente uma evolução deteriorante como na demência e muitos se recuperavam.

Actualmente sabe-se que a esquizofrenia tem uma causa multifactorial, onde envolve factores genéticos e do ambiente ainda não muito conhecidos. A hereditariedade do transtorno é conhecida desde que a doença foi descrita por Kraepelin e Bleuler, há um século atrás. Há na família de pacientes adoecidos, outras pessoas afectadas com os mesmos sintomas ou quadros muito parecidos. A hereditariedade, entretanto, não parece ser o factor determinante, já que também é comum filhos de pais esquizofrénicos não desenvolverem a doença ou muitos deles recuperam.

Porém, têm sido feitas várias pesquisas que investigam a causa da esquizofrenia, sabe-se que a genética é responsável por cerca de 50% dos casos de adoecer, cabendo à outra metade aos factores ambientais. Por este motivo tem-se algumas dúvidas, no que diz respeito a esta pertencer ou não, ao grupo de doenças neurodegenerativas. Nas pesquisas já realizadas sabe-se que alguns genes já foram relacionados com a esquizofrenia e, provavelmente, outros também o serão.
Os genes da esquizofrenia são responsáveis por regular etapas importantes do desenvolvimento cerebral, bem como a produção de neurotransmissores (substâncias produzidas no cérebro para transmitir impulsos eléctricos de um neurónio a outro). Esses genes seriam activados por factores ambientais de risco, desencadeando eventos que culminariam em alterações subtis do desenvolvimento do cérebro, caracterizadas principalmente por um erro na comunicação entre neurónios de diferentes áreas cerebrais (desconexão neuronal).

Contudo, um dos maiores obstáculos na pesquisa genética é a inespecificidade dos genes relacionados. Alguns são comuns a outros transtornos mentais, como o distúrbio bipolar, o que sugere que doenças psiquiátricas possam ter uma origem genética comum. Portanto, visto isto, o diagnostico da esquizofrenia é bastante difícil.

As pesquisas genéticas em psiquiatria ainda estão em fases iniciais e muito há para ser descoberto. Tratamentos e medicações poderão ser aperfeiçoados a partir das novas perspectivas nesta área.

Doença Tay Sachs

O que é a doença de Tay Sachs?


A doença Tay-Sachs possui 5 mutações, pode ser descoberta na gestação e é consequência de uma mutação recessiva, presente apenas quando se herda genes mutados tanto da mãe quanto do pai.


É uma doença produzida pela alteração de lisossomas: como qualquer doença metabólica, há um bloqueio devido a uma enzima ou um catalisador necessários para a execução de reacções químicas essenciais no corpo estar ausente ou funciona mal. Esse defeito resulta no excesso de elementos num lado do bloqueio metabólico e uma deficiência de químicos vitais no outro. Nesse caso, a enzima em questão é a hexosaminidase A (hex-A). Na sua ausência, um lipídio GM gangliosídeo aumenta anormalmente no corpo, fazendo com que as células nervosas do cérebro sejam particularmente afectadas.


Crianças com Tay-Sachs aparentam desenvolver-se normalmente nos primeiros meses de vida. Depois, com a distensão de células nervosas com material adiposo, há uma severa deterioração das habilidades mentais e físicas. A criança torna-se cega, surda e incapaz de engolir. Os músculos começam a atrofiar e ocorre a paralisia. Outros sintomas neurológicos incluem demência, convulsões e crescentes "reflexos de susto" a barulhos. A doença torna-se fatal normalmente na faixa de 3 a 5 anos.
Uma forma da doença muito mais rara ocorre em pacientes entre 20 e 30 anos e é caracterizada por andar inconstante e deterioração neurológica progressiva.


Herança recessiva autossómica. 1 em 25 judeus Ashkenazi e 1 em 250 da população em geral são portadores da doença. A detecção pode ser feita em clínicas genéticas. Se o organismo possui um gene normal e herda um mutante, a única cópia normal basta para gerar uma quantidade de enzimas necessárias (hexosaminidase A) para evitar o acúmular de gangliosídeos. Mesmo que haja apenas um heterozigoto para a doença Tay-Sachs, este faz com que a doença tenha a sua função enzimática diminuída, suficiente para prevenir a sintomatologia da doença. Uma pessoa que tenha um gene mutante e outro normal (heterozigoto) seria basicamente normal, mas um heterozigoto com uma mutação recessiva é considerado um portador.


Actualmente não há tratamento para a doença de Tay-Sachs. Medicamentos anti convulsionantes podem controlar as convulsões inicialmente. Outros tratamentos de suporte incluem nutrição e hidratação apropriadas e técnicas para manter as vias respiratórias abertas. Existem crianças que eventualmente precisam de tubos para alimentação.

(Fonte : wikipédia)

A doença está bastante bem explicada também neste vídeo feito por alunos de biomedicina:
http://www.youtube.com/watch?v=Xtf_4shlVYI