sábado, 22 de maio de 2010


Pessoas que acumulam gordura na região do abdómen tendem a desenvolver doenças mentais, sugere um novo estudo realizado pela Escola de Medicina da Universidade de Boston, nos Estados Unidos.

A pesquisa americana analisou cerca de 700 adultos e mostrou que a obesidade está associada ao menor volume do cérebro, um factor importante para o desenvolvimento de demências.

Segundo o periódico Annals of Neurology, onde a pesquisa foi publicada, pessoas com níveis elevados de tecido visceral - gordura que se acumula ao redor dos órgãos - são mais propensas a serem diagnosticadas com doenças como o Alzheimer.

Experiência - A análise americana foi realizada em voluntários com, aproximadamente, 60 anos, dos quais 70% eram mulheres.

Os especialistas mediram o índice de massa corporal, a circunferência da cintura e realizaram exames de ressonância magnética nos voluntários. O objectivo dos médicos era medir a quantidade de gordura abdominal presente no organismo das pessoas envolvidas no estudo.

As conclusões da pesquisa mostraram que quanto maior o IMC (índice de massa corporal), menor o volume cerebral. Para os cientistas, esse factor é o principal responsável pela conexão próxima entre a gordura abdominal e os riscos de demência.


domingo, 18 de abril de 2010

Descoberta de molécula que afecta a ansiedade e a Depressão


No passado dia 12 de Abril uma equipa de investigadores da Escola Politécnica Federal de Lausanne (EPFL), na Suiça, descobriram uma molécula com grande impacto na formação de neurónios e cuja ausência pode levar a estados de depressão e ansiedade.

A instituição informou que esta molécula designada MIF (Macrophage Migration Inhibitory Factor,) tem um impacto sobre o estado ansioso e/ou depressivo dos ratos, o que pode indicar uma mudança de comportamento"

A equipa de investigação foi dirigida pela directora do Laboratório de Genética Comportamental do EPFL, Carmen Sandi, descobriu, assim, que esta molécula quando esta ausente inibe a produção de genes e desencadeia o aumento destes tipos de comportamentos. Estes cientistas, também descobriram que a MIF era encontrada em grandes quantidades nas células-tronco do hipocampo, local importante do cérebro para a formação da memória e de novos neurónios.

Tendo em conta os novos neurónios estudos anteriores vieram a comprovar que a formação destes era um factor importante para reduzir a ansiedade, portanto a investigação consistiu na manipulação da presença da MIF no cérebro dos ratos, onde os cientistas acabaram por eliminá-la
Constatando, assim, que a ausência da molécula reduzia de forma significativa a produção de novos neurónios, aumentando, por consequência a ansiedade.

Com as suas investigações a equipa, conseguiu ainda provar que a ausência da MIF diminuía a capacidade dos antidepressivos de estimular a formação de neurónios, desencadeando, assim, os estados depressivos.


Com esta descoberta, os cientistas da EPFL esperam agora desenvolver fármacos contra a depressão, que, segundo a Organização Mundial de Saúde, afecta 121 milhões de pessoas no mundo.”


sábado, 6 de fevereiro de 2010

Descoberta de proteína pode ser solução para Alzheimer

Investigador Étienne-Émile Baulieu acredita que dentro de 10 anos se possa encontrar cura para a doença


Étienne-Émile Baulieu, médico francês conhecido como o pai da pílula do dia seguinte, anunciou esta semana a descoberta de uma proteína que pode servir para combater a doença de Alzheimer bem como outras formas de demência.

A descoberta, publicada na revista norte-americana «Proceedings of the National Academy of Sciences», é também útil para o diagnóstico precoce da doença, explica o investigador.

Nas experiências laboratoriais, a equipa liderada por Beaulieu, do Instituto Nacional de Saúde e Investigação Médica francês (INSERM), descobriu o que pode ser uma importante interacção entre dois tipos de proteínas.

Essas proteínas são a que se encontra anómala nos casos dos doentes com Alzheimer e outra que destrói a primeira, chamada FKBP52. Potenciando esta pode-se conseguir criar um medicamento que trave a evolução da doença.

O desenvolvimento deste fármaco pode demorar ainda muito tempo, mas o médico acredita que em três anos será possível conseguir fazer um diagnóstico precoce da doença.

Certos marcadores bioquímicos da doença aparecem, provavelmente, 10 ou 15 anos antes de existirem sintomas.

Depois de se ter um conhecimento mais claro sobre o perfil de funcionamento destas proteínas é possível, acreditam os investigadores, que em 10 anos se encontre uma cura.

Nos próximos meses vão decorrer ensaios clínicos a partir desta descoberta no Hospital Charles Foix de Ivry, especializado em geriatria, nas imediações de Paris.

terça-feira, 26 de janeiro de 2010

Visita ao IMM ( Instituto de Medicina Molecular)




No próximo dia 29 de Janeiro, iremos realizar uma visita ao IMM, coordenada pelo Dr. Tiago Fleming Outeiro, tendo como objectivo a recolha de informação relativa às doenças neurodegenerativas.


Como complemento desta visita iremos também à unidade de desenvolvimento de vertebrados.


Para mais informações visite o site em : http://imm.fm.ul.pt/web/imm/neurosciencesunit



domingo, 24 de janeiro de 2010

DEPRESSÃO E SUICÍDIO NA FEUP



Entrevista: Dra. Helena Lopes

Todos passámos a infância, pré adolescência e adolescência a prepararmo-nos para o ingresso numa universidade ou instituição de ensino superior. As expectativas dos pais, os bons resultados com que fomos presenteados durante o secundário, o “gigante” chamado Exames Nacionais, enfim, toda a pressão a que somos expostos transforma aquele que deveria ser mais um passo natural na educação de um cidadão num momento crítico e de ruptura da própria rotina. “Entrei. E agora?” – Basicamente, é isto que passa na cabeça dos inúmeros caloiros da FEUP (Faculdade de Engenharia da Universidade do Porto), especialmente naqueles que escolheram o curso não por vocação, mas por causa das saídas, ou como segundas opções.
Agora, tudo vai mudar. O caloiro tem perante si dois grandes desafios: a integração numa comunidade constituída por uma população muito mais numerosa e diferentes níveis de exigência a nível académico, desde a própria dificuldade de cada cadeira ao método de ensino e estudo. Para superar estes desafios, será necessário o desenvolvimento de novas capacidades de auto-suficiência, a diminuição da dependência dos pais, a gestão de horários e vida económica e, no caso de quem se deslocou para uma nova cidade, enfrentar os problemas de manutenção de uma casa. Com 17 ou 18 anos, é natural que em certos casos estes novos acontecimentos propiciem casos de depressão nervosa, uma vez que, associados a esta nova fase da vida, existem os problemas normais de um jovem adulto. Apesar de passar algo desapercebida, a Unidade de Orientação e Integração (situada na sala 210, no piso 2 do edifício da Administração) existe para enfrentar estes e outros problemas e para ajudar qualquer estudante que precise.



Fomos falar com a Dra. Helena Lopes, psicóloga responsável por esta unidade:

Jornal de Engenharia – Há quanto tempo existe a Unidade de Orientação e Integração (UOI)?

Helena Lopes – Esta Unidade surgiu na FEUP em 1995, nessa altura com a designação de Gabinete de Psicologia, nome pelo qual ainda hoje é muitas vezes identificada.

JE – Que tipo de apoio fornece à comunidade FEUP?

HL – Actualmente, os apoios directos que a UOI disponibiliza são a consulta psicológica individual, o aconselhamento em áreas como a preparação para a entrada no mercado de trabalho, (re)orientação vocacional, o apoio social, o apoio a alunos com Necessidades Educativas especiais e as Workshops de formação nas áreas comportamental e relacional, que realizamos nos dois semestres lectivos. Estamos também ligados a projectos em curso aqui na FEUP, e que se relacionam com a Qualidade do processo de ensino-aprendizagem no Ensino Superior.

JE – Qualquer pessoa (funcionários ou docentes) pode recorrer aos vossos serviços?

HL – Os nossos serviços destinam-se exclusivamente aos alunos da FEUP. Docentes ou funcionários contactam-nos, por vezes, sinalizando situações relacionadas com alunos que lhes suscitam preocupação ou para obter informações sobre o funcionamento e serviços da UOI para posteriormente encaminharem os alunos.


JE – E, desde que trabalha aqui, as pessoas recorrem muito à UOI?

HL – Não sabemos se todos os alunos que poderiam aceder aos nossos serviços e obter ajuda o fazem ou se, pelo contrário, o número de pedidos que temos fica aquém das necessidades dos alunos. Posso dar alguns números do nosso volume de actividade: no ano civil de 2005, por exemplo, a UOI atendeu 53 alunos em consulta psicológica individual num total de 303 consultas, fez cerca de 177 atendimentos no âmbito do atendimento/aconselhamento e deu formação a 341 alunos, num total de 19 acções de formação.

JE – Das pessoas que ajuda, quais são os seus principais problemas?

HL – Há diferentes pedidos de apoio, de acordo com o tipo de actividades que desenvolvemos. No âmbito da consulta psicológica, os pedidos situam-se fundamentalmente em temáticas relacionadas com o (in)sucesso académico e os métodos de estudo, relacionamento familiar e interpessoal. Surgem também pedidos de (re)orientação vocacional e alguns casos de ansiedade/depressão e outras psicopatologias.

JE – Existem números ou estatísticas acerca dos casos de depressão ou suicido na FEUP na UP?

HL – Não, mas penso que estou em condições de poder dizer que é um número residual. De qualquer maneira, qualquer número superior a zero é um mau número e é digno de preocupação e atenção.

JE – Na sua opinião, que acontecimentos ou problemas podem causar depressão ou eventual suicídio num estudante do Ensino Superior?

HL – Podemos falar de situações traumáticas que podem ocorrer na vida do indivíduo, de forma mais ou menos súbita e inesperada (por exemplo, a perda de um familiar, o fim de uma relação de namoro, perda de emprego dos pais, carência económica, desenraizamento, solidão, etc.) e que poderão estar na origem de sofrimento psicológico e despoletar quadros mais severos como a depressão ou mesmo o suicídio. Muitas vezes, o que acontece é que não estamos na presença de um acontecimento único responsável pelo mau estar do indivíduo, mas de um conjunto de circunstâncias que se interrelacionam. O ideal é que, numa lógica de prevenção de situação limite, a procura de ajuda se faça o mais precocemente possível.

JE – Que medidas podem ser tomadas para resolver este tipo de problemas no mundo académico?

HL – Uma das principais medidas, que considero ser uma responsabilidade de todos os agentes desta Escola, será a de cada um contribuir para o estabelecimento de relações interpessoais saudáveis no espaço escolar, e para a criação de redes de apoio, de forma a colmatar situações de isolamento, dificuldades de integração, etc. E isto pode fazer-se de muitas maneiras, desde um aluno ajudar um seu colega a integrar-se, incentivando-o a ir às aulas e a não desistir; um docente incentivar os seus alunos a fazerem trabalhos em grupo, e a fomentar a inter-ajuda, bem como a competição saudável; sugerisse a um colega que passe por uma situação difícil ou demonstre alterações no seu comportamento habitual que procure ajuda especializada, entre outras. O fundamental é que estes mecanismos naturais de convivência e de funcionamento dos grupos não se percam, sob pena de sermos apenas um conjunto de indivíduos sem qualquer coesão, inter-ajuda ou identificação.

JE – Uma mensagem aos alunos?

HL – Só posso dizer que a UOI está na FEUP para ajudar todos os alunos, naquilo que lhe for possível, de uma forma empática, genuína, profissional e confidencial (naturalmente). Partilhar os nossos problemas e angústias é, muitas vezes, o primeiro passo para se ir em busca da solução.

Para mais informações, deixamos os contactos da unidade:
225 081 625/1 401/2 179
e-mail: psiuoi@fe.up.p

(Artigo retirado integralmente do Jornal de Engenharia)


domingo, 17 de janeiro de 2010

Variante de gene pode proteger contra doença de Alzheimer


Um estudo, publicado no The Journal of the American Medical Association, identificou um gene protector contra Alzheimer. “A maior parte dos trabalhos sobre a genética desta doença neurodegenerativa centra-se nos factores que aumentam o perigo”, disse Richard B. Lipton, vice-presidente do departamento de Neurologia do Colégio de Medicina Albert Einstein de Nova Iorque. Entretanto, a equipa dirigida por este especialista deu conta da existência de um gene que parece reduzir o risco de desenvolver a doença.Em 2003, um estudo realizado com judeus Ashkenazis determinou que o gene CETP estava relacionado com o aumento da esperança de vida. Porém, os resultados com outros grupos étnicos foram contraditórios. Na opinião dos autores os ‘genes da longevidade’ devem estudar-se pelo seu potencial efeito protector sobre o aparecimento de doenças.Além de mais, o CEPT intervém no metabolismo do colesterol, tal como o APOE, um gene que predispõe ao Alzheimer.Lipton e os seus colegas recrutaram 524 pessoas maiores de 70 anos e analisaram a relação entre o subtipo de CEPT que portavam e o seu risco de demência. Ao fim de 4,3 anos de análises, 40 indivíduos tinham desenvolvido a doença.Fármacos para imitar geneOs genes são fragmentos de DNA que contêm informação para o fabrico de proteínas. Todos temos os mesmos genes mas nem todos são iguais, ou seja, o CEPT pode ter duas formas distintas em função de qual nucleótido (composto que ajuda o processo metabólico) se situa num ponto concreto da sua sequência.Uma destas variantes, que chamou a atenção dos investigadores, provoca a diminuição dos níveis de CEPT no organismo. Isto traduz-se num incremento do ‘colesterol bom’ (HDL) e do tamanho das lipoproteínas.

Os participantes foram divididos em três grupos − dependendo se tinham uma, duas ou nenhuma cópia desta variante da longevidade do gene CETP. Ao relacionar estes dados com o aparecimento da doença “descobrimos que aquelas pessoas com duas cópias deste tipo de CEPT perdiam memória mais lentamente e tinham um risco menor de sofrer de demência e de Alzheimer”, explicou Amy Sanders, professora do departamento dirigido por Lipton.“Concretamente, estes participantes tinham uma redução de 70 por cento de risco de desenvolver a doença em comparação com aqueles que não tinham nenhuma cópia desta CEPT benéfica”, acrescentou a Sanders.Neste momento estão a desenvolver-se medicamentos capazes de imitar a função da variante protectora de CEPT. Lipton adiantou ainda que “estes agentes serão testados para comprovar a sua capacidade de promover um envelhecimento melhor e prevenir o Alzheimer”.

domingo, 10 de janeiro de 2010

Depressão


"A depressão é uma condição médica definida que afecta 20 por cento da população portuguesa.





Aprenda a reconhecê-la.


A depressão é a principal causa de incapacidades e a segunda causa de perda de anos de vida saudáveis entre as 107 doenças e problemas de saúde mais relevantes. Os custos pessoais e sociais da doença são muito elevados.
Uma em cada quatro pessoas em todo o mundo sofre, sofreu ou vai sofrer de depressão. Um em cada cinco utentes dos cuidados de saúde primários portugueses encontra-se deprimido no momento da consulta.
A depressão encontra-se reconhecida no Plano Nacional de Saúde 2000-2010 como um problema primordial de saúde pública.




O que é a depressão?
A depressão é uma doença mental que se caracteriza por tristeza mais marcada ou prolongada, perda de interesse por actividades habitualmente sentidas como agradáveis e perda de energia ou cansaço fácil.
Ter sentimentos depressivos é comum, sobretudo após experiências ou situações que nos afectam de forma negativa. No entanto, se os sintomas se agravam e perduram por mais de duas semanas consecutivas, convém começar a pensar em procurar ajuda.
A depressão pode afectar pessoas de todas as idades, desde a infância à terceira idade, e se não for tratada, pode conduzir ao suicídio, uma consequência frequente da depressão. Estima-se que esta doença esteja associada à perda de 850 mil vidas por ano, mais de 1200 mortes em Portugal.
A depressão pode ser episódica, recorrente ou crónica, e conduz à diminuição substancial da capacidade do indivíduo em assegurar as suas responsabilidades do dia-a-dia. A depressão pode durar de alguns meses a alguns anos. Contudo, em cerca de 20 por cento dos casos torna-se uma doença crónica sem remissão. Estes casos devem-se, fundamentalmente, à falta de tratamento adequado.
A depressão é mais comum nas mulheres do que nos homens: um estudo realizado pela Organização Mundial de Saúde, em 2000, mostrou que a prevalência de episódios de depressão unipolar é de 1,9 por cento nos homens e de 3,2 por cento nas mulheres.


Quais são os factores de risco?
Pessoas com episódios de depressão no passado;
Pessoas com história familiar de depressão;
Pessoas do género feminino – a depressão é mais frequente nas mulheres, ao longo de toda a vida, mas em especial durante a adolescência, no primeiro ano após o parto, menopausa e pós-menopausa;
Pessoas que sofrem um qualquer tipo de perda significativa, mais habitualmente a perda de alguém próximo;
Pessoas com doenças crónicas - sofrendo do coração, com hipertensão, com asma, com diabetes, com história de tromboses, com artroses e outras doenças reumáticas, SIDA, fibromialgia, cancro e outras doenças;
Pessoas que coabitam com um familiar portador de doença grave e crónica (por exemplo, pessoas que cuidam de doentes com Alzheimer);
Pessoas com tendência para ansiedade e pânico;
Pessoas com profissões geradoras de stress ou em circunstâncias de vida que causem stress;
Pessoas com dependência de substâncias químicas (drogas) e álcool;
Pessoas idosas.


É possível prevenir a depressão?
Como em todas as doenças, a prevenção é sempre a melhor abordagem, designadamente para as pessoas em situação de risco, pois permite a intervenção precoce de profissionais de saúde e impede o agravamento dos sintomas.
Se sofre de ansiedade e/ou ataques de pânico, não hesite em procurar ajuda médica especializada, pois muitas vezes são os primeiros sintomas de uma depressão.
Se apresenta queixas físicas sem que os exames de diagnóstico encontrem uma explicação então aborde o assunto com o seu médico assistente.


Quais são os sintomas da depressão?
A depressão diferencia-se das normais mudanças de humor pela gravidade e permanência dos sintomas. Está associada, muitas vezes, a ansiedade e/ou pânico.
Os sintomas mais comuns são:
Modificação do apetite (falta ou excesso de apetite);
Perturbações do sono (sonolência ou insónia);
Fadiga, cansaço e perda de energia;
Sentimentos de inutilidade, de falta de confiança e de auto-estima, sentimentos de culpa e sentimento de incapacidade;
Falta ou alterações da concentração;
Preocupação com o sentido da vida e com a morte;
Desinteresse, apatia e tristeza;
Alterações do desejo sexual;
Irritabilidade;
Manifestação de sintomas físicos, como dor muscular, dor abdominal, enjoo.


Quais são as causas da depressão?
As causas diferem muito de pessoa para pessoa. Porém, é possível afirmar-se que há factores que influenciam o aparecimento e a permanência de episódios depressivos. Por exemplo, condições de vida adversas, o divórcio, a perda de um ente querido, o desemprego, a incapacidade em lidar com determinadas situações ou em ultrapassar obstáculos, etc.
Determinar qual o factor ou os factores que desencadearam a crise depressiva pode ser importante, pois para o doente poderá ser vantajoso aprender a evitar ou a lidar com esse factor durante o tratamento.
Algumas doenças podem provocar ou facilitar a ocorrência de episódios depressivos ou a evolução para depressão crónica. São exemplo as doenças infecciosas, a doença de Parkinson, o cancro, outras doenças mentais, doenças hormonais, a dependência de substâncias como o álcool, entre outras. O mesmo pode suceder com certos medicamentos, como os corticóides, alguns anti-hipertensivos, alguns imunossupressores, alguns citostáticos, medicamentos de terapêutica hormonal de substituição, e neurolépticos clássicos, entre outros.


Como se diagnostica a depressão?
Pela avaliação clínica do doente, designadamente pela identificação, enumeração e curso dos sintomas bem como pela presença de doenças de que padeça e de medicação que possa estar a tomar.
Não existem meios complementares de diagnóstico específicos para a depressão, e a bem da verdade, tão pouco são necessários: o diagnóstico clínico é fácil e bastante preciso.
Dirija-se sempre ao seu médico de família ou clínico geral: estes médicos podem reconhecer a presença da doença, e caso considerem necessário, podem contactar com um médico psiquiatra para esclarecimento do diagnóstico e para orientação terapêutica (o medicamento a usar, a dose, a duração, a resposta esperável face ao tipo de pessoa, a indicação para um tipo específico de psicoterapia, a necessidade de outros tipos de intervenção, etc.).


Como se trata a depressão?
Normalmente, através do uso de medicamentos, de intervenções psicoterapêuticas, ou da conjugação de ambas.
As intervenções psicoterapêuticas são particularmente úteis nas situações ligeiras e reactivas às adversidades da vida bem como em associação com medicamentos nas situações moderadas e graves. A decisão de iniciar uma psicoterapia deve ser sempre debatida com o seu médico: a oferta de serviços é grande, não é auto-regulada, e é difícil a pessoa deprimida conseguir escolher o que mais lhe convém sem ajuda médica.
Os medicamentos usados no tratamento das depressões são designados por antidepressivos. Estes medicamentos são a pedra basilar do tratamento das depressões moderadas e graves e das depressões crónicas, podendo ser úteis nas depressões ligeiras e não criam habituação nem alteram a personalidade da pessoa. Com a evolução da ciência e da farmacologia, estes medicamentos são cada vez mais eficazes no controlo e tratamento da depressão, nomeadamente por interferência com a acção de neurotransmissores, como a serotonina e a noradrenalina, no hipotálamo, a zona do cérebro responsável pelo humor (emoções).
Se o médico lhe prescrever medicamentos antidepressivos, siga as suas indicações e nunca pare o tratamento sem lhe comunicar as razões. Estes medicamentos não têm efeito imediato: pode demorar algumas semanas, 4 a 6, até começar a sentir-se melhor. O tratamento dura no mínimo quatro a seis meses. Obtenha toda a informação e esclareça todas as dúvidas com o seu médico."



domingo, 3 de janeiro de 2010

trantorno esquizoafectivo

O Transtorno Esquizoafetivo é conhecido no CID 10(Classificação Internacional de Doenças) pelo código F25. Pode ser considerado um diagnóstico intermediário entre o Transtorno bipolar do humor (TBH) e a esquizofrenia, pois tem características comuns a ambos. Ou seja, Ocorrem alterações do humor semelhantes ao TBH e sintomas psicóticos. Em geral, os pacientes esquizoafetivos são mais preservados, tendo em conta a sua autonomia e vida social do que os esquizofrénicos, embora se perceba claramente as dificuldades impostas por sintomas negativos ou positivos que não remitem completamente com a melhoria do humor, como no TBH.

Esta doença está, assim, inserida numa categoria psiquiátrica controversa, pois alguns pesquisadores contestam a sua existência, porque é um quadro pouco comum e de difícil diagnóstico. Por definição um paciente esquizoafetivo é aquele que não é esquizofrénico, embora psicótico, com alguns sinais de transtornos afectivos, ou seja, com evidentes períodos em que se apresenta como deprimido ou maníaco e sem sintomas psicóticos, e fases em que fica psicótico sem sintomas afectivos, são, assim, pacientes que apresentam critérios de diagnóstico para dois distúrbios simultaneamente. Perante este diagnóstico os pesquisadores decidiram criar um novo tipo de transtorno do que afirmar que certos pacientes têm duas doenças mentais ao mesmo tempo, surgindo, então, a categoria "transtorno esquizoafetivo".


Porém, existem cinco tipos de transtornos esquizoafetivos, que se tratam de transtornos episódicos. Também existem certos sintomas afectivos que se encontram sobrepostos à doença esquizofrénica pré-existente ou coexistem ou se alternam com os transtornos delirantes persistentes de outros tipos, que se encontram classificados em F20-F29. Os sintomas psicóticos que não correspondem ao carácter dominante do transtorno afectivo, não justificam um diagnóstico de transtorno esquizoafetivo.



Eis os cinco tipos de transtornos esquizoafetivos:



F25.0 Transtorno esquizoafetivo do tipo maníaco
Transtorno em que tanto os sintomas esquizofrénicos como os maníacos são proeminentes, de tal modo, que o episódio da doença não justifica um diagnóstico quer de esquizofrenia quer de episódio maníaco. Esta categoria deveria ser usada para um único episódio, quer para classificar um transtorno recorrente no qual a maioria dos episódios são esquizoafetivos do tipo maníaco.
Psicose:
· Esquizoafetiva, tipo maníaco
· Esquizofreniforme, tipo maníaco



F25.1 Transtorno esquizoafetivo do tipo depressivo
Transtorno em que os sintomas esquizofrénicos e os sintomas depressivos são proeminentes, de tal modo, que o episódio da doença não justifica o diagnóstico nem de esquizofrenia nem de um episódio depressivo. Esta categoria deve ser utilizada para classificar quer um episódio isolado, quer um transtorno recorrente no qual a maioria dos episódios são esquizoafetivos do tipo depressivo.
Psicose:
· Esquizoafetiva, tipo depressivo
· Esquizofreniforme, tipo depressivo



F25.2 Transtorno esquizoafetivo do tipo misto
Esquizofrenia cíclica
Psicose esquizofrénica e afectiva mista



F25.8 Outros transtornos esquizoafetivos



F25.9 Transtorno esquizoafetivo não especificado
Psicose Esquizoafetiva SOE

sábado, 5 de dezembro de 2009

Entrevista de Michael J. Fox


Michael J. Fox tornou-se num dos actores mais populares de Hollywood nos anos 80 ao participar na trilogia De Volta para o Futuro. No auge da carreira, em 1991, intrigado com um tremor num dos dedos da mão, foi ao médico e recebeu o diagnóstico de Parkinson, doença neurodegenerativa do sistema nervoso. Hoje, aos 48 anos, Fox orgulha-se de ter saído bem depois de todas as dificuldades por que passou à medida que a doença progredia. Embora tenha sido obrigado a abandonar a carreira, ele avalia que se tornou uma pessoa mais rica do ponto de vista espiritual. NeEste ano, ele voltou a actuar na série de TV Rescue Me, no papel de um paraplégico. O trabalho acabou lhe trazeer um prémio Emmy, entregue em Setembro. Também este ano, Fox lançou sua autobiografia, que acaba de chegar às livrarias brasileiras com o título Um Optimista Incorrigível. Ele falou a VEJA.


Sua carreira no cinema foi interrompida pelo Parkinson. Como a doença afetou sua vida?

O Parkinson é uma doença curiosa em muitos aspectos. Por pior que seja, possui uma vantagem: ela acontece de forma gradual. Costumo usar uma metáfora para explicá-la. Se estamos dirigindo a 100 quilômetros por hora numa estrada, um ônibus surge de repente na contramão e não temos tempo de pisar no freio, nossa vida pode mudar num instante. O paciente de Parkinson está na mesma estrada, só que grudado ao asfalto. Ele pode ouvir o ônibus chegando, mas, como demora a aparecer, o paciente tem tempo para refletir sobre o acidente e se preparar para o pior. Quando fui diagnosticado com Parkinson, ainda era capaz de trabalhar. Atuei durante toda a década de 90. Esses anos foram essenciais para preparar meu afastamento, ajustar meus pensamentos e, finalmente, aceitar minha condição e todas as suas implicações. A natureza da doença tem sido muito útil no meu caminho para o autoconhecimento e para a aceitação dos fatos da vida.
Qual foi sua reação ao receber a notícia de que estava com Parkinson?

Em vez de perguntar "por que comigo?",Questionei a exatidão do diagnóstico. Achei que os médicos estavam errados. Queria que alguém chegasse e dissesse que era tudo um engano, que eu poderia continuar minha vida normalmente, que estaria apto a exercer minhas atividades de sempre.
O que o ajudou a aceitar o diagnóstico?

Uma ajuda inestimável veio da leitura de um livro chamado On Death and Dying (Sobre a Morte e o Morrer), da psiquiatra Elisabeth Ross. A autora descreve os cinco estágios pelos quais costumam passar os pacientes desenganados: negação, raiva, negociação, depressão e aceitação. Quanto mais você entende e aceita sua condição, melhor. Se você não aceita ou não quer lidar com o problema, só piora. Tudo mudou quando decidi me debruçar sobre a doença de Parkinson. Falei com os médicos a respeito do meu quadro, procurei pesquisadores e fiz contato com outros doentes. Inteirei-me da comunidade da qual passara a fazer parte e das necessidades de quem sofre de Parkinson. Tudo isso me deu um novo ânimo e mudou minha atitude diante da doença.
Depois de anos sem atuar, o senhor participou da série de TV Rescue Me e recebeu um Emmy pelo trabalho.

Como foi receber o prêmio depois de tanto tempo afastado das telas?

Quando fui convidado para participar do programa, achei que não conseguiria cumprir a tarefa. Meu papel era o de um paraplégico, um homem incapaz de fazer qualquer movimento. Justo eu que, por causa do Parkinson, não consigo parar de me mexer um minuto sequer. Questionei os produtores, porém eles me queriam mesmo assim. As filmagens foram um desafio, mas tanto eu quanto as outras pessoas envolvidas no projeto nos divertimos muito. Vivo em Nova York, e foi como voltar a minha antiga casa em Los Angeles e rever um monte de amigos. Quando você ganha uma oportunidade dessas, e as pessoas apreciam o seu trabalho, a sensação é indescritível. Ganhar o prêmio, é claro, foi emocionante. Gostaria muito de retomar minha carreira, mas representar se tornou muito cansativo para mim. Dá muito mais trabalho do que antes.

Como o senhor enfrentou a necessidade de abandonar a carreira?

Todos nós, constantemente, temos escolhas a fazer. Podemos nos concentrar em nossas perdas pessoais e passar a existência lamentando-as. A alternativa a isso é empolgar-nos com os novos caminhos que preenchem as lacunas criadas por essas perdas. Sinto falta do trabalho, mas minha vida se tornou recompensadora em outras áreas. Tenho quatro filhos e adoro passar um longo tempo com eles e com minha esposa. Hoje tenho um cotidiano pleno e rico.
Como o Parkinson o afetou fisicamente desde que o senhor recebeu o diagnóstico da doença, há dezoito anos?

Minha esposa sempre brinca comigo quando digo "não posso mais fazer isso, não posso mais fazer aquilo". Ela diz que minhas limitações não se devem ao fato de eu ter Parkinson, mas sim à idade que está chegando. Afinal, já estou beirando os 50 anos. Nem sempre é possível prever as reações físicas que o Parkinson provoca. A doença afeta cada pessoa de forma única. Conversocom outros pacientes e todos tomam medicamentos diferentes. Os corpos reagem de maneiras distintas e os sintomas mudam o tempo todo. Às vezes, atividades como escrever ou correr são impossíveis. Em outras ocasiões, posso praticá-las. É muito difícil planejar o que poderei fazer amanhã ou depois de amanhã. Tenho de lidar com o imprevisível. Às vezes tenho cãibras muito fortes, cólicas e não controlo bem a minha fala. No dia seguinte, eu me sinto bem. Tudo isso ensina o paciente a viver um dia de cada vez.
As limitações físicas constituem o maior fardo da luta contra o Parkinson?

É duro suportar as limitações físicas, porque adoro esportes. Ainda pratico hóquei e golfe, mas não posso jogar tão bem como antigamente. No início, minha maior dificuldade era lidar com a doença do ponto de vista emocional. Como fui capaz de compreender e aceitar minha situação, hoje me sinto muito mais forte nesse sentido. É sempre complicado encarar a própria mortalidade, mas, uma vez que você consegue lidar com ela, aprende lições profundas. Querer fazer algo simples e não conseguir representa uma grande perda. Mas aprendi que, com paciência, o vazio dessas perdas acaba por ser preenchido. Em cada decepção há uma oportunidade. Basta saber reconhecer quando essa oportunidade aparece. A recompensa é sempre maior do que a perda.
Que recompensas a doença lhe proporcionou?

À medida que minha saúde se deteriora, minha condição mental e espiritual melhora. Estou muito mais feliz em relação a certas coisas do que quando era mais jovem.. Sou mais tolerante, tenho mais entusiasmo e compaixão. Uma das minhas grandes recompensas é a fundação para pesquisa de células-tronco que criei. Trata-se da segunda maior fundação de pesquisa para Parkinson em atuação no mundo. Esse projeto, e as possibilidades que ele abre para a cura de milhões de pessoas, compensa plenamente muitas coisas das quais tive de abrir mão.

Baseado nas pesquisas com células-tronco feitas por sua fundação, o senhor acredita que em breve haverá tratamento para doenças como Parkinson e câncer(cancro)?

Tenho certeza de que as células-tronco serão a resposta da medicina para a cura de várias doenças em um futuro não muito distante. Infelizmente, estamos vários anos atrasados por causa da posição conservadora do ex-presidente americano George W. Bush com relação às pesquisas com células-tronco embrionárias. Nos Estados Unidos, muitos cientistas deixaram esse campo de pesquisa e migraram para outras áreas porque não conseguiam quem os financiassee não tinham apoio do governo.
Muitas pessoas que sofrem acidentes graves ou são acometidas por doenças como o Parkinson procuram ajuda na religião. O senhor é religioso?

Não pertenço a nenhuma religião específica, mas sinto que há uma força superior a mim atuando, uma força positiva. O que gosto na religião é a noção de humildade que ela promove. Eu aprendi a ser humilde.
Em seu livro, Um Otimista Incorrigível, o senhor relata sua luta contra o alcoolismo. Como conseguiu deixar a bebida?

Meu problema com a bebida piorou muito quando fui diagnosticado com Parkinson. Quando me deram a notícia, comecei a beber mais ainda. Para mim, o alcoolismo e o Parkinson têm muito em comum ? é impossível ter controle sobre ambos. Foi preciso me render e aceitar que eu nãopodia beber moderadamente. Só assim a recuperação se tornou possível. Com o Parkinson é a mesma coisa. É necessário render-se para preparar o futuro.


No livro, o senhor cita o ciclista Lance Armstrong, que teve câncer, e o ator Christopher Reeve, que ficou tetraplégico, como fontes de inspiração para conviver com o Parkinson. Por quê?

São duas pessoas a quem respeito e admiro. De certa forma, em algum ponto da vida, eles estiveram na mesma situação que eu. De repente, algo terrível aconteceu a eles. Mesmo assim, encontraram forças para direcionar sua energia na conscientização do público sobre os seus problemas e na pesquisa para amenizar o sofrimento das pessoas que passavam por situações semelhantes. Sinto um respeito especial por Reeve, que teve muita dificuldade em lidar com as consequências de seu acidente e passou por desafios terríveis ao ficar tetraplégico. Ele conseguiu mobilizar a opinião pública para a importância das pesquisas com células-tronco para o tratamento da lesão de medula espinhal e outras doenças. Lance Armstrong também me surpreendeu. No Tour de France, em Paris, vi centenas de pessoas com câncer que viajaram o mundo todo só para estar com ele, e pude perceber a importância que suas tentativas de superação da doença tinham na vida daquelas pessoas.
O que é mais importante para aprender a conviver com o Parkinson ou outra doença grave?

O mais importante é aprender a viver o momento. Tenho uma teoria: imagine uma pessoa doente ou que sofreu um acidente e vive com medo de que o pior cenário se materialize. Esse medo se torna uma obsessão que toma conta de sua mente. Se, por infelicidade, o pior cenário se tornar real, essa pessoa viverá o mesmo drama duas vezes. Claro que devemos ser realistas e aceitar as circunstâncias, mas acho que, mesmo diante de uma situação dramática, há muitos motivos para ter pensamentos positivos. Muito do que aconteceu no ano passado durante as eleições americanas foi decorrente do otimismo na sua forma mais pura. Milhões de eleitores que votaram no Partido Democrata estavam reunidos por acreditar em uma mudança efetiva nos rumos dos Estados Unidos, de seu povo e do mundo. O presidente Barack Obama chamou esse sentimento de uma urgência feroz do agora. Sua mensagem dizia que era preciso lidar com os problemas que estão à frente em vez de se preocupar com o passado ou ficar com medo do que possa acontecer no futuro.
Como o senhor se mantém tão otimista?

Tento ver possibilidades em todas as circunstâncias. Para tudo o que nos é tirado, algo de grande valor nos é oferecido. Quando estive no México, há alguns anos, um guia me mostrou uma árvore da qual escorria um líquido vermelho e disse para não tocá-la de jeito nenhum, pois a substância poderia causar queimaduras. Um pouco mais à frente, deparamos com outra árvore, da qual escorria um líquido preto. O fluido, disse o guia, curava queimaduras. Assim é a vida. Para tudo o que queima, há algo que cura.


(Artigo retirado integralmente de: http://maldeparkinson.blogspot.com/)
(A entrevista não foi alterada propositadamente.)


domingo, 22 de novembro de 2009

Casos de Parkinson vão duplicar até 2030


"O número de pessoas afectadas pela doença de Parkinson deverá duplicar nos próximos 25 anos, revelou um estudo publicado esta semana na revista americana “Neurology”. A tendência será sentida mais fortemente nos países em desenvolvimento, sobretudo da Ásia, que terão dificuldades em afrontar uma nova realidade associada com o crescimento populacional e o aumento da esperança de vida.

A equipa de investigadores, liderada por Ray Dorsey, da Universidade de Rochester, estudou a evolução demográfica dos cinco maiores países da Europa Ocidental (Espanha, França, Itália, Reino Unido e Alemanha) e das restantes 10 nações mais populosas do planeta (Bangladesh, Brasil, China, Estados Unidos, Índia, Indonésia, Japão, Nigéria, Paquistão e Rússia). Depois, fez projecções da prevalência da doença por grupo etário em cada um dos 15 países e chegou a conclusões alarmantes:
Se em 2005 o número de indivíduos com Parkinson nestes países se situava entre os 4,1 e os 4,6 milhões, em 2030 poderão ser entre 8,7 e 9,3 milhões. Aplicando a tendência a toda a população mundial, o número de pessoas afectadas pela doença neurodegenerativa deverá duplicar dos seis para os 12 milhões no espaço de um quarto de século.
A evolução da doença não se fará, contudo, sentir de forma igual em todos os países. Enquanto nos Estados Unidos, a progressão poderá ser de apenas 80 por cento, atingindo os cerca de 600 mil pacientes, irão registar-se aumentos mais significativos nos países asiáticos em desenvolvimento. Quase metade da população afectada (cinco milhões de pacientes) estará na China.
“O aumento será maior nos países orientais em desenvolvimento do que na Europa Ocidental e Estados Unidos devido às diferenças nas estruturas populacionais”, explicou Dorsey ao Expresso. “A estrutura da população nestas nações orientais, em especial a China e a Índia, é tal que o número de indivíduos idosos irá aumentar dramaticamente nos próximos 25 anos. Nesse sentido, o número de pessoas que poderão sofrer de Parkinson também crescerá significativamente, porque a prevalência da doença aumenta com a idade”.
O investigador sublinha ainda que os países onde a patologia se expandirá mais rapidamente são precisamente aqueles onde hoje ela ainda não é vista como um problema de saúde pública e, como tal, apresentam meios mais limitados para “diagnosticar os indivíduos e ainda menos para responder às suas necessidades médicas ou ao impacto social [da doença]”.
Portugal acompanha tendência
Em Portugal, apesar de não existirem dados concretos sobre a prevalência da doença, estima-se que esta patologia neurodegenerativa do aparelho motor afecte cerca de 20 mil pessoas, “embora um número muito significativo esteja ainda por diagnosticar”, afirmou Joaquim Ferreira, neurologista do Hospital de Santa Maria. O clínico afirmou que os resultados do estudo agora apresentado “não são nada surpreendentes” tendo em conta a evolução da estrutura demográfica do país e que o mesmo exercício já foi feito em Portugal com resultados semelhantes. “Dentro de 20 anos, teremos mais de 30 mil doentes com Parkinson”, vaticinou o clínico.
O neurologista revelou ainda ao Expresso que, de acordo com um estudo nacional a aguardar publicação numa revista da especialidade, Portugal é, a par de Espanha, um dos países europeus onde é maior a percentagem de casos da doença (cerca de cinco por cento) relacionados com uma mutação genética conhecida por Park 8. “Ainda não se conhecem os motivos, mas a verdade é que este factor de risco é substancialmente maior na Península Ibérica”, explicou.
Segundo um outro estudo publicado na mesma edição da revista “Neurology”, o aumento dos casos de Parkinson será uma tendência semelhante a outras doenças neurodegenerativas, como a doença de Alzheimer. A patologia afecta actualmente cerca de 18 milhões em todo o Mundo, mas estima-se que em 2025 poderão ser já 34 milhões, quase o dobro. "

Fonte: Associaçao Portuguesa de Doentes de Parkinson (www.parkinson.pt/)

domingo, 15 de novembro de 2009

A Esquizofrenia

A esquizofrenia é um dos principais transtornos mentais e atinge cerca de 1% da população em idade jovem, entre os 15 e os 35 anos de idade, independente da cultura, condição socio-económica ou etnia. Esta caracteriza-se por uma grave desestruturação psíquica, em que a pessoa perde a capacidade de integrar suas emoções e sentimentos com seus pensamentos, podendo apresentar crenças irreais (delírios), percepções falsas do ambiente (alucinações) e comportamentos que revelam a perda do juízo crítico. A doença produz também dificuldades sociais, como as relacionadas ao trabalho e relacionamento, com a interrupção das actividades produtivas da pessoa. Segundo a Organização Mundial de Saúde (OMS), é a terceira causa de perda da qualidade de vida entre os 15 e 44 anos, considerando-se todas as outras doenças.


A esquizofrenia foi inicialmente descrita como doença no final do século XIX pelo psiquiatra alemão Emil Kraepelin. Na época, ele chamou-a de Demência Precoce, pois as pessoas a que ela atingia, na sua maioria jovens, exibiam um comportamento regredido e desorganizado, que lembrava os idosos portadores de demências, como a Doença de Alzheimer. Mais tarde no início do século XX, Eugen Bleuler, psiquiatra suíço, cunhou o termo esquizofrenia (esquizo=cindida; frenia=mente), por achar o termo anterior inadequado. Para ele, a principal característica da doença era a cisão entre pensamento e emoção, dando a impressão de uma personalidade fragmentada e desestruturada. Os pacientes não tinham necessariamente uma evolução deteriorante como na demência e muitos se recuperavam.

Actualmente sabe-se que a esquizofrenia tem uma causa multifactorial, onde envolve factores genéticos e do ambiente ainda não muito conhecidos. A hereditariedade do transtorno é conhecida desde que a doença foi descrita por Kraepelin e Bleuler, há um século atrás. Há na família de pacientes adoecidos, outras pessoas afectadas com os mesmos sintomas ou quadros muito parecidos. A hereditariedade, entretanto, não parece ser o factor determinante, já que também é comum filhos de pais esquizofrénicos não desenvolverem a doença ou muitos deles recuperam.

Porém, têm sido feitas várias pesquisas que investigam a causa da esquizofrenia, sabe-se que a genética é responsável por cerca de 50% dos casos de adoecer, cabendo à outra metade aos factores ambientais. Por este motivo tem-se algumas dúvidas, no que diz respeito a esta pertencer ou não, ao grupo de doenças neurodegenerativas. Nas pesquisas já realizadas sabe-se que alguns genes já foram relacionados com a esquizofrenia e, provavelmente, outros também o serão.
Os genes da esquizofrenia são responsáveis por regular etapas importantes do desenvolvimento cerebral, bem como a produção de neurotransmissores (substâncias produzidas no cérebro para transmitir impulsos eléctricos de um neurónio a outro). Esses genes seriam activados por factores ambientais de risco, desencadeando eventos que culminariam em alterações subtis do desenvolvimento do cérebro, caracterizadas principalmente por um erro na comunicação entre neurónios de diferentes áreas cerebrais (desconexão neuronal).


Contudo, um dos maiores obstáculos na pesquisa genética é a inespecificidade dos genes relacionados. Alguns são comuns a outros transtornos mentais, como o distúrbio bipolar, o que sugere que doenças psiquiátricas possam ter uma origem genética comum. Portanto, visto isto, o diagnostico da esquizofrenia é bastante difícil.

As pesquisas genéticas em psiquiatria ainda estão em fases iniciais e muito há para ser descoberto. Tratamentos e medicações poderão ser aperfeiçoados a partir das novas perspectivas nesta área.



domingo, 8 de novembro de 2009

Doença Tay Sachs

O que é a doença de Tay Sachs?


A doença Tay-Sachs possui 5 mutações, pode ser descoberta na gestação e é consequência de uma mutação recessiva, presente apenas quando se herda genes mutados tanto da mãe quanto do pai.


É uma doença produzida pela alteração de lisossomas: como qualquer doença metabólica, há um bloqueio devido a uma enzima ou um catalisador necessários para a execução de reacções químicas essenciais no corpo estar ausente ou funciona mal. Esse defeito resulta no excesso de elementos num lado do bloqueio metabólico e uma deficiência de químicos vitais no outro. Nesse caso, a enzima em questão é a hexosaminidase A (hex-A). Na sua ausência, um lipídio GM gangliosídeo aumenta anormalmente no corpo, fazendo com que as células nervosas do cérebro sejam particularmente afectadas.


Crianças com Tay-Sachs aparentam desenvolver-se normalmente nos primeiros meses de vida. Depois, com a distensão de células nervosas com material adiposo, há uma severa deterioração das habilidades mentais e físicas. A criança torna-se cega, surda e incapaz de engolir. Os músculos começam a atrofiar e ocorre a paralisia. Outros sintomas neurológicos incluem demência, convulsões e crescentes "reflexos de susto" a barulhos. A doença torna-se fatal normalmente na faixa de 3 a 5 anos.
Uma forma da doença muito mais rara ocorre em pacientes entre 20 e 30 anos e é caracterizada por andar inconstante e deterioração neurológica progressiva.


Herança recessiva autossómica. 1 em 25 judeus Ashkenazi e 1 em 250 da população em geral são portadores da doença. A detecção pode ser feita em clínicas genéticas. Se o organismo possui um gene normal e herda um mutante, a única cópia normal basta para gerar uma quantidade de enzimas necessárias (hexosaminidase A) para evitar o acúmular de gangliosídeos. Mesmo que haja apenas um heterozigoto para a doença Tay-Sachs, este faz com que a doença tenha a sua função enzimática diminuída, suficiente para prevenir a sintomatologia da doença. Uma pessoa que tenha um gene mutante e outro normal (heterozigoto) seria basicamente normal, mas um heterozigoto com uma mutação recessiva é considerado um portador.


Actualmente não há tratamento para a doença de Tay-Sachs. Medicamentos anti convulsionantes podem controlar as convulsões inicialmente. Outros tratamentos de suporte incluem nutrição e hidratação apropriadas e técnicas para manter as vias respiratórias abertas. Existem crianças que eventualmente precisam de tubos para alimentação.

(Fonte : wikipédia)

A doença está bastante bem explicada também neste vídeo feito por alunos de biomedicina:
http://www.youtube.com/watch?v=Xtf_4shlVYI

sábado, 31 de outubro de 2009

Esclerose Múltipla

"A Esclerose Múltipla (EM) afecta mais de um milhão de pessoas em todo o mundo. Os estudos epidemiológicos apontam para a existência de 450.000 pessoas com Esclerose Múltipla só na Europa, sendo a incidência maior nos países nórdicos. Estima-se que o número de doentes em Portugal seja da ordem dos 5000.


O que é a Esclerose Múltipla?
A Esclerose Múltipla é uma doença inflamatória crónica, por vezes, irreversível, desmielinizante e degenerativa, do sistema nervoso central que interfere com a capacidade do mesmo em controlar funções como a visão, a locomoção, e o equilíbrio, entre outras.Denomina-se Esclerose pelo facto de, em resultado da doença, se formar um tecido parecido com uma cicatriz, que endurece, formando uma placa em algumas áreas do cérebro e medula espinal.Denomina-se Múltipla, porque várias áreas dispersas do cérebro e medula espinal são afectadas. Os sintomas podem ser leves ou severos, e aparecem e desaparecem, total ou parcialmente, de maneira imprevisível.É desmielinizante porque há caracteristicamente lesão das bainhas de mielina que envolvem as fibras nervosas, como se refere adiante. É degenerativa porque surge também lesão da própria fibra nervosa, por vezes irreversível.


Doença do Sistema Nervoso Central
O Sistema Nervoso Central, é constituído pelo encéfalo e pela medula espinal, e funciona como uma "central de comandos", isto é, actua como um quadro de distribuição, enviando mensagens eléctricas e químicas através dos nervos para as diversas partes do corpo. Estas mensagens controlam todas as funções, em particular os movimentos, conscientes e inconscientes do nosso corpo. A comunicação ocorre através de impulsos nervosos - sinais eléctricos conduzidos ao longo dos nervos.


Sistema Nervoso Periférico
Para além do Sistema Nervoso Central, existe também o Sistema Nervoso Periférico, composto pelos nervos distribuídos pelo corpo, os quais podem ser de dois tipos, os nervos sensitivos e os nervos motores. Os nervos sensitivos conduzem as informações da periferia para o Sistema Nervoso Central, por exemplo acerca do que se vê, ouve, cheira, sente e saboreia. Os nervos motores transportam os sinais de comando do Sistema Nervoso Central aos músculos, para o controlo do movimento e das funções corporais em geral, como a frequência cardíaca, respiração, digestão, produção de suor.Quando se segura numa folha e se inicia a sua leitura, o Sistema Nervoso Central realiza várias funções. Por exemplo, envia sinais de comando sobre o modo como os seus braços devem segurar na folha e interpreta a informação proveniente dos seus olhos à medida que lê."

Fonte:



Video sobre esclerose múltipla:



domingo, 25 de outubro de 2009

A Lobotomia


A lobotomia, mais especificamente a leucotomia ("corte da substância branca"), é uma intervenção cirúrgica no cérebro, desenvolvida em 1935 pelo médico neurologista português António Egas Moniz (1874-1955), em equipa com o cirurgião Almeida Lima, na Universidade de Lisboa. Esta abordagem cirúrgica consistia na abertura de série de orifícios no crânio, por onde passava um instrumento chamado leucótomo de fio, onde são realizados movimentos de lateralidade, ele cortava as fibras, e o paciente podia recuperar-se rapidamente. Moniz relatou os resultados com alguns pacientes. Pacientes que eram gravemente agitados, ansiosos ou deprimidos tinham mostrado bons resultados em alguns casos, enquanto que em outros não se obtivera sucesso. Moniz foi cauteloso em propor que a leucotomia deveria ser utilizada somente quando o caso não tivesse mais nenhuma esperança de tratamento por outros meios.


No entanto, um neurologista clínico americano muito ambicioso, chamado Walter Freeman, compareceu ao mesmo congresso de Londres de Egas Moniz, e posteriormente leu os seus resultados numa publicação. Perante os resultados ele uniu-se a um neurocirurgião, James Watts, para aplicar a nova técnica a pacientes americanos. Eles operaram pela primeira vez em Setembro de 1936. Ambos aperfeiçoaram a técnica cirúrgica, chegando ao que eles denominaram "Procedimento Padronizado de Freeman-Watts", que continha um conjunto preciso de orientações para melhorar a inserção do leucótomo.



Mais tarde, em 1945 inventou uma técnica desenvolvida por um italiano, que consistia em realizar um acesso ao lobo pré-frontal através da órbita do olho, que era trepanada e depois inserido o leucótomo. Para poder curar um maior número de pacientes desenvolveu uma forma muito mais rápida e simples, de realizar esta técnica, passando a ser usado um quebra-gelo, um instrumento pontiagudo, ao invés de um leucótomo, que necessitava da trepanação. Sob anestesia local, o quebra-gelo era apoiado no teto da órbita, e com uma leve pancada de um martelo, atravessava a pele, (tecido subcutâneo) osso e meninges, chegando ao lobo pré-frontal. Com um movimento lateral de 30 graus, as fibras eram desconectadas. Demorava-se não mais do que alguns minutos e não era nem mesmo necessário internar o paciente num hospital. O procedimento era tão impressionante, no entanto, era muito severa, o que levou a Watts acabar com a parceria com Freeeman.




As objecções éticas começaram, então, a se acumularem, devido ao dano irreversível causado no cérebro, e também devido aos sérios efeitos colaterais sobre a personalidade e a vida emocional dos pacientes, que começaram a ser relatados. Além disso, o aparecimento de novas e eficazes drogas antipsicóticas e antidepressivas, como a torazina, nos anos 50, que começaram a combater os sintomas mais sérios das psicoses em pacientes agitados e incontroláveis. Os neurocirurgiões acabaram por abandonar a lobotomia a favor de métodos mais humanos de
tratamento.





video esclarecedor do tema ( retirado do youtube) :


sexta-feira, 16 de outubro de 2009

Stephen Hawking aposenta-se da cátedra «Lucasiana»


''O astrofísico britânico Stephen Hawking vai abandonar quinta-feira um dos mais prestigiados postos universitários do mundo: o lugar de Professor de Matemática em Cambridge (Cátedra Lucasiana), ocupado por grandes nomes da ciência como Isaac Newton, investigador que descobriu a Lei da gravitação universal.Stephen Hawking, de 67 anos, é internacionalmente reconhecido pelos seus trabalhos sobre o universo e sobre a gravidade.Escreveu «Breve História do Tempo», um dos maiores êxitos da literatura científica para leigos, onde explica vários temas de Cosmologia, entre eles a Teoria do Big Bang, os buracos negros, os cones de luz ou a Teoria das Supercordas.Escreveu igualmente «Georges e os segredos do Universo», em co-autoria com a sua filha, a jornalista e escritora Lucy Hawking. Aqui, explica-se os principais conceitos da Física e da Astrofísica através de uma história para o público infantil.Com esclerose lateral amiotrófica, uma doença degenerativa incapacitante diagnosticada quando tinha 22 anos, o astrofísico move-se há vários anos numa cadeira de rodas e comunica através de um computador e de um sintetizador de voz. Hawking começou a trabalhar na Universidade de Cambridge em 1962 e foi nomeado em 1979 para a Cátedra Lucasiana, que agora abandona por ter atingiu o limite máximo de idade permitida para aquele posto. No passado mês de Abril, Hawking foi foi atingido por uma grave infecção no peito, da qual conseguiu recuperar. Apesar de deixar a leccionação, continua a trabalhar em Cambridge, como director de investigação do departamento de Matemática Aplicada e Física Teórica. ''


Fonte: Site Ciência Hoje 1/10/2009


Nota: A Esclerose lateral amiotrófica (ELA) (também designada por doença de Lou Gehrig e doença de Charcot) é uma doença neurodegenerativa progressiva e fatal, caracterizada pela degeneração dos neurónios motores, as células do sistema nervoso central que controlam os movimentos voluntários dos músculos.
É a forma mais comum das doenças do neurónio motor e o termo esclerose lateral refere-se ao "endurecimento" do corno lateral da medula espinal, no qual se localizam fibras nervosas oriundas de neurónios motores superiores, formando o trato cortico-espinal lateral.
Os músculos necessitam de uma inervação patente para que mantenham sua funcionabilidade e trofismo, assim, com a degeneração progressiva dos neurónios motores (tanto superiores, corticais, quanto inferiores, do tronco cerebral e medula), ocorrerá atrofia por desnervação, observada, na clínica, como perda de massa muscular, com dificuldades progressivas de executar movimentos e perda de força muscular.


Fonte: wikipédia

domingo, 11 de outubro de 2009

Doença de Alzheimer



Sendo uma doença degenerativa do cérebro, com inicio mais frequente após os 65 anos, a doença de Alzheimer influência a perda das habilidades de pensar, raciocinar, memorizar etc.


As suas causas ainda não são conhecidas, contudo sabe-se que pode estar relacionada com mudanças nas terminações nervosas e nas células cerebrais que interferem nas funções cognitivas. Outros aspectos que podem ter influencia nesta doença são os neuroquímicos, o ambiente, as infecções e a pré-disposição genética em algumas famílias.


Não existe um diagnóstico certo relacionado com esta doença sendo este feito através da exclusão de outras doenças como os traumatismos cranianos, os tumores cerebrais ou a arterioesclerose.


Não existindo, ainda, cura para esta doença o tratamento destina-se apenas ao controle dos sintomas e a protecção da pessoa doente relativamente aos efeitos produzidos pela deterioração trazida pela sua condição.É importante salientar que esta doença não afecta exclusivamente o paciente, mas também as pessoas que lhe são próximas, tendo estas de estar preparadas para uma sobrecarga, não só financeira, mas também física e psicológica.

Ao longo de mais de um século, esta doença tem afectado pessoas bastante conhecidas como:


  • Frau Auguste D. ( primeira paciente)

  • Winston Churchill

  • Chariton Heston

  • Edmond O´brien

  • Rita Hayworth

  • Sugar Ray Robinson

  • Harold Wilson ( antigo primeiro ministro do Reino Unido)

  • Charles Bronson

  • Raymond Davis Jr ( Nobel da Física 2002)

  • Juliana of Yhe Netherlands (antiga Rainha da Holanda)

  • Ronald Reagan


Aqui se prova que o Alzheimer, tal como qualquer outra doença, não escolhe classes sociais.



De seguida o link de um site, em inglês, com videos esclarecedores do tema:

http://www.aboutalz.org/

Primeiro video com legendas em português:

http://www.youtube.com/watch?v=h30Qn5YQNLw

quarta-feira, 7 de outubro de 2009

Prémio Nobel da Medicina

No passado dia 5 de Outubro de 2009, foi atribuído o prémio Nobel da Medicina a três cientistas de origens diversas que trabalham nos EUA: Carol Greider, Elizabeth Blackburn e Jack Szostak. Os três investigadores foram premiados por terem feito avançar os conhecimentos sobre o envelhecimento celular. Vão receber um prémio de dez milhões de coroas suecas, quase um milhão de euros. Os três premiados debruçaram-se sobre a enzima telomerase, que protege as células do envelhecimento e tem implicações para a investigação sobre o cancro.



O envelhecimento, caracterizado por uma diminuição da multiplicação das células e consequente não reposição de muitas das que vão morrendo, estará associado ao encurtamento dos cromossomas na região dos telómeros. Com o passar dos anos assistir-se-à a uma progressiva diminuição da produção de telomerase e, daí o rápido encurtamento dos telómeros e o acentuar do fenómeno do envelhecimento, que seria assim o resultado de uma menor acção da enzima, qual relógio biológico marcando o inevitável aparecimento da senescência celular.


O facto de as células cancerígenas, que mantêm a sua capacidade de multiplicação ao longo do tempo, apresentarem uma elevada actividade da enzima telomerase, será indicativo de que à vida se colocou o dilema de terminar por envelhecimento em resultado da diminuição da acção da enzima, ou ser aniquilada pelo cancro, por actividade elevada da enzima, pois o não controlo da multiplicação celular desembocará, inevitavelmente, num esgotamento dos recursos de matéria e energia necessários à proliferação infinita de células.
A natureza é sábia e a vida é um jogo de equilíbrios estabelecidos ao longo do processo evolutivo.




sábado, 3 de outubro de 2009

Dia mundial do Alzheimer


No passado dia 21 de Setembro comemorou-se o dia mundial do Alzheimer, data escolhida pela Organização Mundial de Saúde (OMS) e pela Federação Internacional de Alzheimer, com o objectivo de sensibilizar a população divulgando a doença e solicitando o apoio e a solidariedade da população em geral assim como de instituições governamentais.

O Alzheimer é a forma mais comum de demência. Esta doença degenerativa, até o momento incurável e terminal, foi descrita pela primeira vez em 1906 pelo psiquiatra alemão Alois Alzheimer, de quem herdou o nome. Esta doença afecta geralmente pessoas acima dos 65 anos, embora seu diagnóstico seja possível também em pessoas mais novas. Os seus sintomas são sentidos em 4 fases (em breve publicaremos uma descrição mais sunssinta e cada uma das fases).


Este foi também o dia escolhido para o lançamento do novo site da Alzheimer Portugal ,Instituição Particular de Solidariedade Social fundada, em 1988, pelo Professor Doutor Carlos Garcia. É a única organização em Portugal, de âmbito nacional, especificamente constituída para promover a qualidade de vida das pessoas com demência e dos seus familiares e cuidadores. Tem cerca de sete mil associados em todo o país. http://www.alzheimerportugal.org/scid/webAZprt/.



E quando andava pelo youtube a pesquisar informação sobre esta doença gostei em especial deste video: http://www.youtube.com/watch?v=229-GHL9abY, não está em Português mas percebe-se francamente bem.
(Claro que a data já passou, mas não poderiamos deixar de dar destaque a este dia no nosso blogue, é preciso promover dias como este.)

quarta-feira, 30 de setembro de 2009

Prémio Bial para Médico Miguel Castelo-Branco

Trabalho de investigação permite detectar Alzheimer, Parkinson e Glaucoma em fases precoces

"O Grande Prémio Bial de Medicina 2008, no valor de 150 mil euros, foi ontem atribuído a um trabalho de investigação que permite detectar Alzheimer, Parkinson e Glaucoma em fases precoces. O estudo foi desenvolvido nos últimos cinco anos pelo médico Miguel Castelo-Branco, director do instituto Biomédico de Investigação da Luz e Imagem (IBILI) da Universidade de Coimbra. “ Espero que traga retorno aos doentes”, disse o clínico, após receber o prémio das mãos do Presidente da Republica Cavaco Silva, que reiterou a importância do investimento em ciência.
O Prémio Bial de Medicina Clínica (50 mil euros) distinguiu um estudo sobre doenças reumáticas liderado por João Eurico Fonseca, do Instituto de Medicina Molecular. O valor dos prémios será aplicado em mais investigações”


Correio da Manhã, 07/05/2009




Vídeo RTP: http://www.youtube.com/watch?v=cjcuRWd6G4Y